Недостаточность яичников

Содержание

Преждевременная недостаточность яичников

Время чтения: мин.

Когда женщина приближается к менопаузе, происходит постепенное прекращение функции яичников, что приводит к дефициту эстрогенов и снижению фертильности. Это происходит на фоне повышения уровня гонадотропина. Средний возраст этого природного явления составляет 50 лет (стандартное отклонение 4 года). Когда менопауза возникает в возрасте до 40 лет, она считается преждевременной и известна как синдром преждевременной недостаточности яичников. Широко используемое определение преждевременная недостаточность яичников — это не менее 4 месяцев аменореи и двукратное увеличение уровня фолликулостимулирующего гормона, установленное лабораторными исследованиями с интервалом по меньшей мере в 1 месяц.

Синдром преждевременной недостаточности яичников является наиболее широко признанным термином, но были предложены несколько альтернатив, таких как первичная недостаточность яичников и преждевременный отказ яичников.

Фолликулярный резерв яичников колеблется примерно у 50% женщин с синдромом преждевременной недостаточности яичников и 5-10% женщин с этим диагнозом способны рано или поздно при должной терапии зачать. Кроме того, термин «отказ» имеет отрицательное значение и вносит ощущение безнадежности, что не помогает женщине принять свой диагноз.

Фолликулярная недостаточность яичников у женщин

Что же такое недостаточность яичников? Это такое состояние репродуктивной системы женщины, при котором по тем или иным причинам железистая ткань яичника больше не способна выполнять свои функции, а именно обеспечивать цикличное созревание фолликулов и продуцировать стероидные половые гормоны.

У большинства женщин с синдромом преждевременного истощения яичников не выявлено никакой причины данного заболевания, но с достижениями прогресса в области генетики и эндокринологии наше понимание патофизиологии этого клинического состояния постоянно улучшается.

К сожалению, с каждым годом преждевременная недостаточность яичников становится все более часто встречающимся состоянием. Такую тенденцию к росту можно объяснить увеличением числа девочек, перенесших в детстве химиотерапию, и победивших онкологию. К сожалению, расплатой за долгую жизнь у таких пациенток становится ранняя менопауза и нереализованная репродуктивная функция.

Несмотря на то, что все больше женщин с каждым годом узнает на личном опыте яичниковая недостаточность, что это такое, этиология данного состояния до сих пор в полной мере неизвестна. Установить конкретную причину удается установить не чаще чем в 10-15% случаев. Основным патогенетическим звеном данного заболевания вероятнее всего является уменьшение фолликулярного пула яичников.

Первичная недостаточность яичников

Первичная недостаточность яичников приводит к репродуктивным проблемам, более ранней встрече с симптомами менопаузы и постменопаузальным осложнениям. Существует три возможных механизма развития синдрома преждевременного истощения яичников, а именно: ускорение апоптоза, блокирование фолликулярного созревания и преждевременная активация фолликулов.

Первичная яичниковая недостаточность что это такое? Первичная овариальная недостаточность определяется как появление аменореи (в течение 4 месяцев и более) до 40 лет у женщин с увеличением показателя фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови до постменопаузального уровня, а уровень эстрадиола при этом критически низок. При данном патологическом состоянии, определяющим звеном патогенеза является нарушение на уровне яичников, в то время как регулирующие структуры работают в нормальном режиме.

Первичная недостаточность яичников не является общей причиной бесплодия, но это и не редкость. Психосоциальные и репродуктивные проблемы, а также долгосрочные риски, связанные с синдромом преждевременной недостаточности яичников, осложняют жизнь не менее 1,65-1,85% женского населения земного шара.

Нормопролактинемическая

Преждевременная недостаточность яичников представляет собой потерю функции яичников до 40 лет. Обычно определяющей триадой для диагностики является аменорея, гипергонадотропность и гипоэстрогенизм. Если у данного состояния есть генетическая причина, его можно назвать гонадальным дисгенезом, если помимо повешенного уровня гонадотропинов не происходит повышения уровня пролактина, такое состояние носит название нормопролактинемическая недостаточность яичников

Существует различная терминология в отношении концепции синдрома раннего истощения яичников, и это может создать некоторую путаницу, учитывая тот факт, что не каждый термин имеет одни и те же характеристики.

Когда менструация прекращается из-за истощения фолликулов яичников до 40 лет, или если есть недостаток ответа фолликулов яичников на гормональный стимул гонадотропинов, у нас будет преждевременная недостаточность яичников.

Редкой разновидностью преждевременной недостаточности яичников является недостаточность яичников нормогонадотропная. Это такое состояние, при котором не происходит повышения уровня фолликулостимулирующего гормона в ответ на снижение продукции эстрогенов железистой тканью яичников.

Гипергонадотропная недостаточность яичников

Гипергонадотропная недостаточность яичников характеризуется повешением уровня фолликулостимулирующего гормона, порой до очень высоких цифр, и при этом отсутствием ответа от яичников на эту стимуляцию. Данное состояние может возникать по двум ведущим причинам. Первое, фолликулярный аппарат яичников истощен вследствие оперативного вмешательства или химиотерапии, и у них не осталось резервов для ответа на стимулирующее действие гипофиза. Второе, ткань яичника по каким-то причинам утратила рецепторы к гонадотропинам и из-за этого не может функционировать должным образом.

Нормогонадотропная

Нормогонадотропная нормопролактинемическая недостаточность яичников – разновидность несостоятельности железистой ткани яичника, которой свойственен нормальный показатель фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови. По данным Всемирной ассоциации сексуального здоровья, это заболевание встречается у 85% женщин с нарушением функции женских половых желез. К заболеваниям, чаще всего приводящим к развитию данного вида несостоятельности яичников, относят болезнь Штейна-Левенталя, аденомиоз, врожденную гипертрофию коры надпочечников, аутоиммунный сальпингоофорит, врожденный и приобретенный гипотиреоз и другую сопутствующую патологию.

Читайте также:  Стимуляция яичников после 40 лет

Гипогонадоторпная

Гипогонадотропная недостаточность яичников или гипогонадротропный гипогонадизм – это состояние, связанная с нарушением функции гипофиза или гипоталамуса, характеризующееся снижением продукции половых гормонов яичниками.

Гипогонадотропная недостаточность яичников вызвана отсутствием гормонов, которые обычно стимулируют яичники: гонадотропин-релизинг гормон, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Гипогонадизм чаще всего вызван рядом патологических процессов, но может также возникать как часть различных врожденных синдромов.

Гипогонадротропный гипогонадизм является редким заболеванием. Первым шагом в оценке этих пациентов должен быть тщательный физический осмотр и сбор анамнеза.

Осложнения диагноза фолликулярная недостаточность яичников у нелеченных женщин включают:

  • нарушения менструального цикла
  • ранняя менопауза
  • бесплодие
  • остеопороз
  • низкое либидо

Симптомы

При диагнозе недостаточность яичников симптомы и признаки сходны с симптомами менопаузы и типичны для дефицита эстрогена.

Первым признаком недостаточности обычно является изменение нормальной картины ваших месячных. В конце концов, месячные со временем прекратятся совсем. С нарушением менструального цикла тесно связаны проблемы с фертильностью.

Около 8 из каждых 10 женщин будут иметь дополнительные симптомы в течение некоторого времени до и после прекращения месячных. Это может оказать значительное влияние на повседневную жизнь некоторых женщин.

Общие симптомы включают:

  • приливы;
  • ночные приступы потоотделения;
  • бессонница;
  • головные боли.

Лечение

Решение о том, использовать ли вам при диагнозе недостаточность яичников лечение или нет, зависит от того, насколько ваши симптомы мешают вашей повседневной жизни, и есть ли у вас необходимость снизить риск раннего возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Лечение гормонозаместительной терапией (ЗГТ) рекомендуется для уменьшения тяжелых симптомов и снижения долгосрочных рисков для здоровья, связанных с недостаточностью яичников, таких как остеопороз. Тем не менее, другие методы лечения могут быть рекомендованы для купирования симптомов умеренной степени выраженности или если есть противопоказания к заместительной гормональной терапии, такие как рак молочной железы

Обсудите эти варианты с вашим врачом, чтобы вы могли выбрать подходящее именно вам лечение диагноза преждевременная недостаточность яичников.

Можно добиться уменьшения некоторых симптомов всего лишь внеся изменения в ваш образ жизни:

  • придерживаться сбалансированной диеты;
  • держать свое тело и разум в тонусе;
  • активно использовать расслабляющие дыхательные техники;
  • снизить потребление кофе, заменив его травяными чаями с фитоэстрогнами;
  • отказаться от курения и крепкого алкоголя.

Беременность

Пока женщина все еще менструирует, она может забеременеть. Даже если у нее уже есть какая-либо форма нарушения менструального цикла, беременность все еще возможна, хотя и не вероятна.

Одним из популярных подходов является использование экстракорпорального оплодотворения. Для женщин, ищущих более естественный вариант, может быть предложено использовать фитоэстрогенны, которые могут увеличить фертильность.

Яичниковая недостаточность ( Овариальная недостаточность )

Яичниковая недостаточность — это функциональная несостоятельность фолликулярного аппарата, обусловленная его неразвитостью, необратимым повреждением или нечувствительностью к гонадотропинам. Проявляется бесплодием, нерегулярными менструациями или их отсутствием, признаками гипоэстрогении. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, анализа уровней половых гормонов, УЗИ органов малого таза, диагностической лапароскопии, цитогенетического исследования. Для лечения бесплодия применяют метод донации. В остальных случаях назначают заместительную гормонотерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Яичниковая недостаточность является следствием нескольких заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, но разные этиопатогенетические механизмы. Форма расстройства, связанная с дисгенезией гонад, диагностируется у 1 девочки на 10-12 тысяч новорожденных. Истощение фолликулярного аппарата и синдром его резистентности к фолликулостимулирующему гормону отмечаются у 10% пациенток, страдающих аменореей. В подростковом возрасте овариальная недостаточность обычно обусловлена генетическими факторами. У женщин репродуктивного возраста нарушение менструальной функции и фертильности может носить первичный характер или возникать вторично на фоне ранее нормальных менструальной и генеративной функций.

Причины

Секреция половых гормонов нарушается при изначально недостаточном количестве примордиальных фолликулов, их ускоренной атрезии или функциональной несостоятельности. Специалисты в сфере гинекологии выделяют несколько групп причин, которые вызывают первичное повреждение фолликулярного аппарата либо изменяют чувствительность овариальной ткани к стимулирующему действию гонадотропинов:

  • Генетические дефекты. Гипергонадотропный гипогонадизм возникает при первичной дисгенезии гонад (синдроме Шерешевского-Тернера), идиопатической ускоренной атрезии фолликулов, сниженном количестве зародышевых клеток, Х-трисомии. При мутации гена, кодирующего структуру рецептора к ФСГ, фолликулярный аппарат становится резистентным к действию гонадотропного гормона. Секреция гормонов яичниками нарушается при некоторых врожденных энзимопатиях — галактоземии, дефиците 17,20-лиазы, 17-α-гидроксилазы.
  • Иммунообусловленные расстройства. Антиовариальные тела, оказывающие повреждающий эффект на примордиальные фолликулы, образуются при тиреоидите Хашимото, тромбоцитопенической пурпуре, аутоиммунной гемолитической анемии, ревматоидном артрите, некоторых формах миастении. Под действием антител происходит повреждение и разрушение фолликулов, в результате уменьшения их количества снижается способность гонад к секреции половых гормонов, что проявляется овариальной эстрогенной недостаточностью.
  • Экзогенные воздействия и экстрагенитальная патология. Разрушение овариальной ткани может быть вызвано различными внешними агентами — ионизирующей радиацией, химиотерапевтическими средствами, некоторыми химическими реагентами, никотином. Токсически влияют на фолликулы вирусы гриппа, краснухи, паротита. Несостоятельность или деструкция герминативных клеток возможны при сахарном диабете, саркоидозе, болезни Аддисона.

При трубной беременности, разрыве кисты, злокачественных опухолях яичники удаляют хирургически. Функциональная недостаточность овариального аппарата наблюдается у некоторых пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки — оофоритом, аднекситом. Вероятность преждевременной атрезии примордиальных фолликулов особенно высока при специфическом инфекционном процессе, вызванном микобактериями туберкулеза.

Патогенез

В основе формирования яичниковой недостаточности обычно лежит пре- и постпубертатная деструкция герминативной ткани. Механизм развития заболевания зависит от причин, вызвавших расстройство. При большинстве генетических дефектов количество фолликулов изначально низкое, обычно их хватает не более чем на 5-15 лет репродуктивной жизни. Экзогенные воздействия, аутоиммунные расстройства, инфекционно-воспалительные заболевания вызывают ускоренную атрезию клеток коркового слоя. В редких случаях из-за нарушения чувствительности рецепторного аппарата снижается или отсутствует реакция яичников на действие гонадотропных гормонов.

Вне зависимости от этиологии конечное звено заболевания является общим — прекращается овуляция, развивается гипоэстрогения. Истощенные яичники выглядят гипопластичными, имеют небольшие размеры (1,5-2,0 см х 0,5 см х 1,0-1,5 см) и массу (до 1,0-2,0 г каждый). После прекращения секреторной активности в стерильной коре отсутствуют примордиальные фолликулы, межуточная ткань атрофирована. На фоне низкой секреторной активности гонад гипофиз по принципу обратной связи образует повышенное количество гонадотропинов, поэтому такая форма овариальной недостаточности носит название гипергонадотропного гипогонадизма.

Читайте также:  В яичниках мало фолликулов почему

Классификация

Систематизация форм яичниковой недостаточности осуществляется с учетом причин, приведших к развитию заболевания, и степени его выраженности. Этиопатогенетический подход позволяет более точно оценить репродуктивные способности пациентки и выбрать оптимальную тактику лечения. По мнению современных акушеров-гинекологов, существует три основных клинических варианта недостаточности яичников:

  • Дисгенезия гонад. Заболевание связано с изначально небольшим запасом примордиальных фолликулов в яичниковой ткани. Обычно такие состояния являются следствием генетических дефектов или дизэмбриогенеза. Чем меньше количество фолликулов, тем более сомнительна естественная реализация репродуктивной функции.
  • Синдром истощения яичников. Причиной секреторной недостаточности становится преждевременная атрезия фолликулов, вызванная различными внешними или экстрагенитальными факторами. Выявление и коррекция расстройства на ранних стадиях повышают вероятность зачатия и вынашивания беременности.
  • Синдром резистентных яичников. Врожденная или вторичная несостоятельность яичниковой ткани обусловлена отсутствием ее реакции на гонадотропины. Из-за недостаточной изученности расстройства его терапия является крайне затруднительной, восстановление генеративной функции возможно лишь в единичных случаях.

При оценке выраженности овариальной недостаточности ориентируются на наличие клинических симптомов и уровень ФСГ в сыворотке крови. На скрытой стадии заболевания содержание ФСГ в норме, но женщина не может забеременеть без видимых причин. Для биохимической стадии характерно повышение базальной концентрации ФСГ при необъяснимом бесплодии. Явная недостаточность сопровождается бесплодием, нерегулярными месячными и повышенным базальным уровнем ФСГ. О раннем истощении гонад свидетельствуют аменорея, высокая концентрация ФСГ и необратимое бесплодие вследствие полной атрезии фолликулярного аппарата.

Симптомы яичниковой недостаточности

На скрытом и биохимическом этапе заболевания единственным признаком зачастую является бесплодие, необъяснимое какими-либо органическими причинами. О переходе расстройства в явную фазу свидетельствует нарушение овариально-менструального цикла – месячные становятся редкими, нерегулярными, со временем прекращаются полностью. Зачастую возникают признаки эстрогенной недостаточности — приливы, снижение полового влечения, сухость и атрофия слизистых влагалища и вульвы, остеопороз. При врожденной дисгенезии у женщин могут выявляться характерные внешние признаки наследственной патологии (дисморфическое телосложение, крыловидные шейные складки, аркообразное небо, недоразвитие вторичных половых признаков, недостаточное оволосение на лобке, в подмышках).

Осложнения

Наиболее серьезным последствием яичниковой недостаточности является бесплодие. Преждевременное угасание секреторной функции фолликулярной ткани провоцирует раннее старение организма с повышенным риском развития кардиопатологии (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), болезни Паркинсона, деменции. Остеопороз, возникший вследствие эстрогенной недостаточности, сопровождается увеличением вероятности переломов. У пациенток снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, нарушаются сексуальные отношения, могут возникать депрессивные и даже суицидальные мысли.

Диагностика

Комплексное обследование для исключения яичниковой недостаточности назначают всем больным с бесплодием неясного генеза. Основными задачами диагностического поиска являются определение функциональных возможностей яичников, оценка морфологической структуры их тканей. Наиболее ценными для постановки диагноза считаются такие методы, как:

  • Осмотр на кресле. При бимануальной пальпации может отмечаться уменьшение размеров матки и придатков. Тщательный осмотр, исследование в зеркалах и кольпоскопия позволяют выявить внешние симптомы эстрогенной недостаточности в виде атрофических изменений слизистых оболочек репродуктивных органов.
  • Определение уровня половых гормонов. Маркерами овариальной недостаточности служат снижение концентрации эстрадиола ниже 20 пг/мл и увеличение уровня ФСГ выше 20-30 мМЕ/мл. Анализы проводят еженедельно в течение 2-4 недель. Гестагеновая проба отрицательна, а циклическая гормональная положительна.
  • УЗИ тазовых органов. Матка несколько уменьшена, эндометрий истончен. При истощении герминативного аппарата яичники уменьшены в размерах, уплотнены, при дисгенезии представлены тяжами. Фолликулов мало или они отсутствуют. У женщин с яичниковой резистентностью фолликулярная ткань сохранена.
  • Диагностическая лапароскопия. Эндоскопическое исследование позволяет наглядно подтвердить уменьшение яичников, отсутствие в корковом слое созревающих фолликулов и выявить их замещение соединительнотканными волокнами. В ходе лапароскопии можно получить биоптат для гистологического подтверждения диагноза.

При подозрении на дисгенезию гонад показаны консультация генетика, цитогенетические методы (кариотипирование и др.). Для определения возможных последствий эстрогенной недостаточности дополнительно назначают денситометрию, исследование липидного обмена. Первичную и вторичную овариальную недостаточность дифференцируют с гипогонадотропным гипогонадизмом, поликистозом и синдромом склерокистозных яичников, другими заболеваниями, нарушающими менструальную и репродуктивную функции. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, онколог, невропатолог, нейрохирург, кардиолог.

Лечение яичниковой недостаточности

Методов, позволяющих восстановить фолликулярный аппарат овариальной ткани, на сегодняшний день не предложено. Использование стимуляторов овуляции обычно неэффективно. Выбор тактики ведения пациентки определяется в первую очередь ее возрастом и репродуктивными планами. Рекомендованными схемами лечения овариальной недостаточности являются:

  • При наличии планов по деторождению: ЭКО с донорской яйцеклеткой. Ооцит донора оплодотворяется in vitro, после чего переносится в матку больной. Предварительно для подготовки эндометрия к имплантации назначают эстроген-гестагенную стимуляцию. Гормонотерапию продолжают до 15 недели диагностированной беременности, после чего дозы гормонов снижают до полной отмены.
  • При отсутствии репродуктивных планов: заместительная терапия эстрогенами/прогестином. При отсутствии противопоказаний и согласии женщины комбинированные гормональные средства назначают до 51 года. Их использование смягчает проявления эстрогенной недостаточности — симптомов преждевременного климакса, остеопороза, инволюции репродуктивных органов.

Хирургические методы лечения рекомендованы пациенткам, у которых патология яичниковой ткани сопряжена с генетическим дефектом в виде наличия Y-хромосомы. Проведение двухсторонней оофорэктомии позволяет снизить риск развития герминогенного рака яичников, который у таких женщин возникает чаще, чем в среднем по популяции. Операция обычно выполняется лапароскопически.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев возможность естественного оплодотворения у пациенток, страдающих яичниковой недостаточностью, восстановить невозможно, хотя некоторые из таких женщин беременеют даже без активного лечения. Эффективность одной попытки донации в настоящее время достигает 30%. Применение заместительной гормонотерапии позволяет существенно улучшить качество жизни при преждевременном истощении яичников, их дисгенезии и резистентности. Профилактика предполагает сведение к минимуму токсических воздействий на яичниковую ткань, своевременное лечение хронической генитальной и экстрагенитальной патологии, выбор органосохраняющих вмешательств при необходимости оперативного лечения.

Особенности, возможные причины и пути лечения недостаточности яичников

Яичники — важнейшие органы женской половой системы. Начиная с подросткового возраста они активно функционируют до самой менопаузы. Недостаточность функции половых желез критическим образом отражается на общем состоянии здоровья и самочувствии женщины.

Читайте также:  Маленькие яичники у женщины причины

Работа яичников регулируется гипоталамо-гипофизарным комплексом посредством гормонов. Это сложный многоступенчатый механизм, и нарушение на любом этапе может его нарушить. Выделяют первичную и вторичную недостаточность функции яичников: первичная связана с патологией самих органов, вторичная — со сбоями в работе эндокринной регулирующей системы. Вторичная яичниковая недостаточность в большинстве случаев является следствием серьезных заболеваний аденогипофиза или гипоталамуса.

Первичная недостаточность функции яичников

Заболевание имеет множество названий: истощение половых желез, дисгенезия яичников, гипогонадизм, также оно известно как преждевременная менопауза. Суть его в том, что у молодых репродуктивно активных женщин проявляются признаки, характерные для постменопаузального периода.

С возрастом запас яйцеклеток в половых железах, заложенный еще в эмбриональном периоде развития, подходит к концу. Это естественное истощение, после которого наступает менопауза, заканчивается репродуктивный период в жизни женщины, угасает функция яичников. Случается, однако, так, что это событие происходит значительно раньше, чем ожидается.

Яичники молодых женщин иногда перестают нормально функционировать, прекращается циклическое созревание фолликулов. Заболевание может быть вызвано разными факторами. Разумеется, забеременеть при этом невозможно. Недостаточность функции яичников — одна из основных причин женского бесплодия (эндокринное бесплодие).

Можно выделить несколько разновидностей первичной яичниковой недостаточности:

  • Синдром преждевременного истощения половых желез. Патология вызвана генетическими нарушениями, агрессивными факторами среды (облучение) или травмирующими воздействиями на яичники (например, в ходе операции). При этом заболевании уменьшается или истощается число активных фолликулов.
  • Синдром резистентных половых желез. В отличие от предыдущей патологии в резистентных яичниках находится достаточное количество фолликулов, которые потенциально могли бы созреть и овулировать. Проблема заключается в том, что половые железы невосприимчивы к действию гормонов. Гипофиз посылает фолликулам сигнал к развитию, но они по каким-то причинам не выполняют его. Развитие заболевания приводит к стабильному прекращению функции яичников.
  • Дисгенезия половых желез. Под этим термином объединяется несколько генетических нарушений, связанных с нарушением структуры яичников.

Преждевременная недостаточность функции половых желез встречается достаточно часто. Так, каждый десятый случай аменореи вызван именно этой патологией.

Причины патологии

  • врожденные генетические нарушения (в т.ч. наследственные), патологии беременности (гормональный дисбаланс, воспалительные заболевания у матери, вынашивающей девочку);
  • аутоиммунные процессы, такие как аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, в результате которых организм вырабатывает антитела к тканям половых желез;
  • воздействие агрессивных внешних факторов (облучение, химические вещества, в т. ч. лекарства, лучевая терапия, химиотерапия);
  • травмы яичников, повреждения во время оперативных вмешательств;
  • хронические воспалительные процессы в половой системе, туберкулез половых желез.

Симптомы яичниковой недостаточности

Заболевание яичников протекает на фоне нарушенного гормонального фона организма и может сопровождаться характерными признаками климакса, вызванными снижением уровня эстрогена.

  • При первичной недостаточности органа отмечается повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), при вторичной, наоборот, отмечается падение уровня ФСГ и ЛГ (лютеинизирующий гормон, ответственный за овуляцию фолликула).
  • Падает продукция эстрогенов патологическими яичниками.
  • Недостаточность функции половых желез проявляется нарушением месячного цикла, отсутствием менструаций (аменореей).
  • Повышенная потливость и приливы жара.
  • Снижение сексуального желания, перепады настроения, нарушения сна, раздражительность, депрессии.
  • Сухость слизистых оболочек наружных половых органов.

Врожденная гипофункция половых желез приводит к задержке полового созревания у девочек. Наблюдается недоразвитие половых желез, нестабильный цикл, олигоменорея или аменорея.

В тяжелых случаях заболевание сопровождается серьезными поражениями органов половой системы.

Диагностика

Несмотря на большое количество литературы, посвященной недостаточной функции половых желез, диагностика этого состояния вызывает существенные затруднения у специалистов. На основании одних лишь жалоб пациентки невозможно определить проблему. Необходимо точно установить первопричину заболевания, для этого проводится ряд исследований:

  • ультразвуковое исследование яичников позволяет визуализировать структуру органов, оценить активность фолликулов;
  • кариотипирование проводится для выявления серьезных генетических нарушений (многие генетические заболевания имеют характерные внешние проявления, по которым их можно диагностировать или хотя бы заподозрить);
  • выявление аутоантител (антител, вырабатываемых организмом к собственным тканям) к половым железам;
  • анализ крови на уровень гормонов.

Неинформативными являются такие методы как биопсия и лапароскопическая диагностика. Наличие фолликулов в яичнике, которое может быть обнаружено в ходе этих исследований, не гарантирует их нормального развития и созревания.

Диагноз преждевременной недостаточности половых желез ставится женщинам моложе 40 лет, у которых в течение 4 месяцев и дольше наблюдается нарушение функции яичников, а показатели гормонов не соответствуют норме.

Лечение заболевания

Полвека назад эндокринное нарушение функции яичников считалось неизлечимым заболеванием. Известно, однако, что у некоторых пациенток с синдромом резистентных яичников иногда происходят спонтанные овуляции фолликулов. 5-10% женщин, страдающих преждевременной недостаточностью половых желез, способны забеременеть даже через много лет после обнаружения заболевания.

Невозможно сказать, когда будет преодолен тот критический рубеж, после которого восстановление функции яичников будет невозможно. Также, к сожалению, невозможно достоверно предсказать, в какой момент может наступить овуляция.

Лечение направлено на восстановление нормального эндокринного и генетического статусов. Основной метод — гормональная терапия, призванная восполнить недостаток эстрогенов в организме пациентки. Дополнительно проводится профилактика остеопороза, который является распространенным осложнением заболевания, препаратами кальция и витамина Д.

Стимуляция овуляции медикаментозными методами в большинстве случаев не приносит положительных результатов.

Заболевания половой сферы, диагностированное бесплодие — серьезное испытание для женщины. Ведение таких пациенток требует от врача высокой профессиональной компетентности и тактичности.

Гипофункция яичников и ЭКО

Женщины, страдающие синдромом истощенных или резистентных яичников, могут забеременеть с помощью процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), в ходе которой оплодотворенная донорская яйцеклетка помещается в полость матки пациентки.

Сначала проводится подготовительная гормональная терапия препаратами эстрадиола, прогестерона, гестагенов.

Эффективность ЭКО зависит от возраста, состояния здоровья женщины и техники проведения процедуры.

Гипофункция яичников — комплексная патология, которая требует пристального внимания и адекватного лечения. Во многих случаях заболевание не является неизлечимым, возможны спонтанные всплески активности половых желез, во время которых пациентка может забеременеть.